Stoffwechsel
Fett verstehen
Warum manche Menschen schnell zunehmen und andere nicht: Ein Blick auf genetische Setpoints, Fettsensing und die wissenschaftlichen Hintergründe von Gewichtskontrolle.
Stoffwechsel
Warum manche Menschen schnell zunehmen und andere nicht: Ein Blick auf genetische Setpoints, Fettsensing und die wissenschaftlichen Hintergründe von Gewichtskontrolle.
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Heute mal ein sensibles Thema. Fett. Die Rede ist sowohl vom Schweine- als auch vom Hüftspeck. ;-) Beides kann (leider) krank machen. Über das Thema könnte man eine sicher 200-seitige Abhandlung schreiben; das ersparen wir dir. In unseren Büchern und den Blogs wird ohnehin genug erzählt. Heute soll nur mal ganz kurz was Wichtiges umrissen werden.
Zunächst zur Frage, warum beispielsweise Übergewicht (= ein Energie-, oft Fett-Überfluss) entsteht. Das Thema wird immer relevanter, weil Menschen – ohne zu verstehen warum – heutzutage immer dicker werden. Was natürlich nicht nur Folgen für die eigene Gesundheit hat, sondern auch für die Gesellschaft bzw. für das Gesundheitssystem. Da ich, Chris, Thema «Solidarität» und Konformismus, um nicht zu sagen Kommunismus, nicht mehr hören mag, belassen wir es zunächst mal bei den Folgen fürs Individuum.
Festhalten kann man, auch wenn's weh tut:
Wer zunimmt, haut sich mehr Energie rein als er verbraucht.
Das ist leider deshalb so verräterisch, weil man sowas auf Zellebene messen kann, nämlich in Form einer mTOR/AMPK-Ratio. mTOR steht für Wachstum, AMPK für das Gegenteil. Ersteres ist also Anabolismus, sprich Aufbau, letzteres Katabolismus und Abbau. Bei Übergewicht stimmt der Energie-Katabolismus, sprich ganz simpel die Fettverwertung nicht. Drum ist dieses o. g. Verhältnis dann in Richtung mTOR verschoben – einhergehend oft mit Insulinresistenz, Leberverfettung und vieles mehr. Wie gesagt, das lässt sich präzise so messen. Jetzt wird es aber komplexer.
Das klärt ja nicht die Frage, warum jemand mehr isst als er verbraucht. Gehen wir mal auf Gen-Ebene und sprechen die meisten Individuen von uns frei. Denn klar ist: Die meisten von uns essen ja nicht absichtlich mehr als sie verbrauchen bzw. benötigen. Das ist meistens die Arzt-Logik dann: «Ach, Herr Müller, fahren sie halt ein bisschen mit dem Velo ums Dorf, dann wird's wieder». Der Körper ist als biologisches System leider um ein Vielfaches komplexer.
Umgekehrt: Viele Menschen, die «nicht zunehmen können», sind genetisch, sprich natürlicherweise, eher auf AMPK-Seite angesiedelt und haben einen Gewichts-Setpoint, der sich immer gegen eine Zunahme wehren wird. Mit anderen Worten: Diese Leute können nicht einfach so 130 kg wiegen.
Solche Körper ...
Es gibt eine Vielzahl an Möglichkeiten, wie sich ein Körper gegen eine Gewichtszunahme wehren will und kann. Bei vielen Menschen, die zu schnell Gewicht zulegen, sind solche Mechanismen mehr oder weniger ausgehebelt. Heisst konkret: Ein Körper, der genetisch betrachtet auch locker 130 kg wiegen kann, hat einen ganz anderen «Ermessensspielraum», um Energie loszuwerden – vielmehr wird hier viel eher gespeichert und «aufgebaut» (mTOR). Dieser Punkt fällt in den Debatten leider viel zu schnell unter den Tisch. Jeder von uns ist individuell dafür prädispositioniert, eine bestimmte Körpermasse haben zu können. Der eine Körper wehrt sich dagegen, 10, 15 kg zuzunehmen, der andere Körper macht es liebend gerne. Wir sind eben nicht alle gleich – was sich übrigens auch wunderbar in Statistiken niederschlägt, wo man grob gesagt in 50:50 einteilen könnte.
Wir erleben in den letzten Jahren immer wieder, dass Menschen ketogen, sprich fettbasiert (kohlenhydratarm), leben wollen, in der Hoffnung, dadurch ihren Energiestoffwechsel zum «Fettverbrenner» umprogrammieren zu können. Leider wahr: Diejenigen, die das wollen, sind meistens am weitesten davon entfernt, von Haus aus eine Fettverbrennungsmaschine zu sein. Drum sollte man immer gut aufpassen, von wem man Literatur liest. Kann der- oder diejenige überhaupt für mich sprechen? Schreibt ein 60-kg-Triathlet ein Buch über Low carb, sollte eine 110-kg-Frau sehr gut darüber nachdenken, ob diese Ausführungen auch für sie gelten könnten.
Wie dem auch sei: Man weiss aus Untersuchungen an Übergewichtigen, dass sie die eigene Kalorienzufuhr systematisch unterschätzen. Speziell wichtig für Keto-Anhänger: Die essen einen Low-carb-Tomatensalat und verstehen gar nicht, dass die zwei Esslöffel Öl plus 100 g Schafskäse ja schon mal 400 Kalorien haben. Sie verlassen sich darauf, dass ihr Nährstoff-Sensing, also die Erfassung des Kaloriengehalts der Nahrung übers Nervensystem, sie schon darauf hinweisen wird, dass sie genug gegessen haben («Ich bin satt»). Zugegeben: Eine ketogene Ernährung wird dabei helfen, dass dieses Energie- bzw. Fetterkennungssystem des Körpers besser eingestellt wird. Leider zeigt die Praxis aber, dass viele straucheln und ja doch statt ab- eher wieder zunehmen.
Bei vielen Menschen, die schnell zunehmen, laufen die Fettkalorien einfach vorbei. Die spüren gar nicht, dass da überhaupt Fett reingekommen ist. Das Nährstoff-Sensing erkennt die Fettkalorien nicht richtig. Was uns wieder zum Thema des genetisch bedingten Körpergewichts-Setpoint bringt. Die einen merken gar nicht, wie stark sie zunehmen, die anderen können nach 100 g Nahrungsfett tagelang nix mehr essen. Das s. g. fat sensing funktioniert nicht ordentlich. Bei den meisten hat das evolutive Gründe.
Doch wer oder was diktiert das fat sensing? Wer oder was bestimmt, wie viel Fett wir essen? Auch das kann extrem komplex werden, drum wollen wir der Einfachheit halber mal über eine Genvariante schreiben, die bei uns häufig vorkommt. Das betroffene Gen produziert den CD36-Fetttransporter. Der ist unter anderem dafür zuständig, Fettsäuren in die Zellen zu pumpen und er spielt eine massgebliche Rolle beim Erkennen von Fetten bzw. Fettsäuren.
Nicht wenige von uns tragen eine Genvariante, die als A-Allel unter dem Polymorphismus-Namen rs1761667 zu finden ist. Das A-Allel senkt die Bildung dieses Proteins, was als Folge dazu führt, dass das fat sensing pro Einheit Fett schlechter wird. Mit anderen Worten: Wir werden blind(er) für die Energiedichte, die wir über Fett zu uns nehmen. Menschen, die diese Variante tragen, brauchen, überspitzt formuliert, eben 150 g statt 100 g Schafskäse, um das ein vergleichbares «Stop, genug gegessen»-Signal zu erleben.
Die gute Nachricht: Möglicherweise geht diese Variante reziprok mit einer besseren Kohlenhydratverwertung einher. In Tiermodellen jedenfalls hat eine Verringerung von CD36 einen positiven Effekt auf den Kohlenhydratstoffwechsel und es schützt vor Arteriosklerose. Solche Anpassungen können in uns Europäern im Zuge der landwirtschaftlichen Revolution vor einigen Tausend Jahren einhergegangen sein – alternativ ist es eine uralte Variante aus der Zeit, wo es eben nicht viel Fett zu essen gab, Tiere in der Wildbahn sind (leider) oft sehr mager. Schädigend wirkt diese Genvariante möglicherweise im Kontext einer (zu) fettreichen Ernährung. Heisst ganz konkret, dass es viele Menschen gibt, besonders in Europa, die durch ihr schlechtes fat sensing und den Kontext der fettreichen westlichen Ernährung sehr schnell zunehmen.
Ohne es zu merken.
Der Kreis schliesst sich, wenn man nun ausserdem versteht, dass diese überschüssigen Fettsäuren – als Energieträger – direkt mTOR aktivieren können und damit den Weg vorprogrammieren, beispielsweise ein metabolisches Syndrom zu entwickeln. Es gibt also durchaus so etwas wie eine «Ernährung für den eigenen Stoffwechsel» – drum sollte man sich selbst sehr sehr gut studieren. Und weniger die Werke von Menschen, die genotypisch nix mit mir am Hut haben.
Doch was kann Abhilfe schaffen? Ganz einfach. Wenn mein Körper nicht merkt, wie viele Kalorien, sprich wie viel Energie er gerade aus Fett bezogen hat, muss ich eben ...
aktiv darauf achten, nicht die Mettwurst zu essen, sondern die magere Putenwurst.
Das ist ja nun wirklich keine Raketenwissenschaft. Aber es ist gut, Hintergründe dafür zu erkennen, denn dann interventiert man bewusster, und darum geht es.
