Aminosäuren
Geheime Forschung zu Glycin
Glycin gilt als «Gegengift zur Fruktose». Eine brandneue Studie zeigt, dass DT-109, ein Tripeptid aus Glycin und Leucin, Fettleber umkehrt und Leberentzündungen hemmt.
Aminosäuren
Glycin gilt als «Gegengift zur Fruktose». Eine brandneue Studie zeigt, dass DT-109, ein Tripeptid aus Glycin und Leucin, Fettleber umkehrt und Leberentzündungen hemmt.
Line items
Glycin. Die kleinste und im wahrsten Sinne des Wortes süsse Aminosäure.
Stand der Dinge: Glycin als «Gegengift zur Fruktose»?
Viele von uns werden sie kennen als wesentlicher Bestandteil des Kollagens. Also jenes Strukturprotein, das unsere Knochen, das Bindegewebe, Haut und andere strukturgebende Gewebe ausmacht. Glycin spielt hier deshalb eine wichtige Rolle, weil sie als kleinste Aminosäure die typischen Windungen der langen Kollagenstränge ermöglicht.
Wer diesbezüglich nochmal ein 1x1-Crashkurs braucht, für den haben wir [Quelle nicht mehr verfügbar].
Dort taucht in der Aufzählung zu den Funktionen von Glycin auch der Punkt auf, dass «Glycin das Gegengift zur Fruktose» sein könnte. Diese Phrase haben wir uns nicht ausgedacht. Das war ein Titel einer 2014 von Mark F. McCarty and James J. DiNicolantonio in einem Fachmagazin veröffentlichten [Quelle nicht mehr verfügbar].
James DiNicolantonio war damals ein No-name. Heute ist er vielen ein Begriff. Er hat nicht nur wissenschaftliche Arbeiten publiziert. Er ist auch populärwissenschaftlich unterwegs und betreibt einen [Quelle nicht mehr verfügbar] mit mittlerweile 1,4 Mio. Followern. Mark F. McCarty ist vor allem Leuten ein Begriff, die sich mit Hypothesen im Bereich von Mikronährstoffen befassen.
Zurück zum Inhalt: Fruktose im Trinkwasser macht die Leber fett(er) und lässt die Stoffwechselgesundheit von Tieren entgleisen. Sie kommt in der modernen Nahrung hauptsächlich in Form von Haushaltszucker (Saccharose) auf dem Speiseplan vor. Wichtiger Ratschlag daher immer: Haushaltszucker meiden!
Könnte Glycin hier zusätzlich als Gegengift fungieren? Die beiden Autoren fassten in ihrer Arbeit jedenfalls zusammen: «Von besonderem Interesse sind Studien, die zeigen, dass eine hohe Glycinzufuhr vielen der negativen Auswirkungen einer zuckerreichen Ernährung auf die Leber, die Fettmasse und die Gefässfunktion bei Ratten entgegenwirken kann.» Spannend.
Da wir die Bedeutung um Glycin seit vielen, vielen Jahren aufmerksam verfolgen, haben wir uns früh dazu entschlossen, Glycin als funktionelle Aminosäure in unseren Produkten zu nutzen. Sie kommt z. B. in unserem [Quelle nicht mehr verfügbar] vor, aber auch im [Quelle nicht mehr verfügbar] oder im [Quelle nicht mehr verfügbar]. Man kann sie auch [Quelle nicht mehr verfügbar] kaufen und 5 g davon als «Süssmittel» in den Tee rühren. Einfacher wird's nicht!
Brandneu: «DT-109» kehrt Fettleber um und hemmt Leberentzündungen
Ganz aktuell erschien [Quelle nicht mehr verfügbar] im renommierten Fachmagazin Cell Metabolism, die einen geheimnisvollen Stoff vorstellt: DT-109. Klingt ein bisschen fancy nach Area 51. Dahinter verbirgt sich aber ganz banal ein s. g. Tripeptid, also drei Aminosäuren, die miteinander verknüpft sind: Glycin-Glycin-Leucin. Macht 2/3 Glycin und 1/3 Leucin.
Jetzt wird es noch einmal fancy. Die Autoren beschreiben die «magischen» Effekte von DT-109 so:
«Mit Hilfe eines Multiomics-Ansatzes, der Transcriptomics, Proteomics, Metabolomics und Metagenomics kombiniert, fanden wir heraus, dass DT-109 die Lebersteatose umkehrt und das Fortschreiten der Fibrose bei nichtmenschlichen Primaten verhindert, und zwar nicht nur durch die Stimulierung des Fettsäureabbaus und der Glutathionbildung, wie dies bei Mäusen der Fall war, sondern auch durch die Modulation des mikrobiellen Gallensäurestoffwechsels.»
Wow! Ein banales Tripeptid kehrt also bei Maus und Affe die (nicht-alkoholische) Fettleber um und hemmt auch noch die (entzündliche) Leberfibrose, also Folgeprodukt der Fettleber und Vorstufe der tödlichen Leberzirrhose. Bahnbrechend.
Durch offenbar viel Aufwand haben die Forscher herausgefunden, dass DT-109 den Fettbau stimuliert, die Glutathionbildung (= wichtigstes Antioxidans des Körpers) forciert und Einfluss auf die Darmbakterien hat. Letztere nämlich verstoffwechseln natürlich auch Abbauprodukte, die die Leber über die Galle verlassen – was wiederum Effekte auf die Gesundheit des Wirts hat.
Die Forscher erklären die Wirkung von DT-109, also Glycin-Glycin-Leucin unter anderem damit, dass neuere Untersuchungen zeigen, dass bei nicht-alkoholischer Fettleber (NASH) ein gestörter Glycin-Stoffwechsel ein ursächlicher Faktor sei und damit als therapeutisches Ziel bei NASH und kardiometabolischen Erkrankungen infrage kommt. DT-109 kehrt dies um.
Tatsächlich gilt das auch für «andere Behandlungen auf Glycinbasis, einschliesslich der Nahrungsergänzung mit Glycin oder seinem Vorläufer Serin. Studien zufolge wird die Fettleber bei Patienten und Mäusen mit nicht-alkoholischer Fettleber verringert und die Indizes des Fettabbaus bei mit Saccharose (Haushaltszucker) gefütterten Ratten erhöht.»
Spannend, nicht wahr? Die Forscher geben uns für DT-109 sogar eine Dosis an die Hand, nämlich 24–83 mg pro kg Körpergewicht. Bei einem Mann mit 80 kg Körpergewicht wären das 1920 bis 6640 mg insgesamt für DT-109, wovon ca. 1000 mg und 3300 mg Glycin wären (Massebasis 1,15:1 Glycin:Leucin). Freilich kann man aktuell noch nicht ausschliessen, dass DT-109 als Tripeptid eigene Wirkungen hat, die nicht von Glycin oder Leucin alleine gedeckt werden.
Ein Teelöffel Glycin im Tee oder im Kaffee wären immerhin schon 5 g (5000 mg) Glycin.
Hintergrund
Wer sich abschliessend fragt, wer sich so findige Area-51-Namen für seine Verbindungen ausdenkt oder woher dieses DT-109 plötzlich kommt: Wir leben im Zeitalter der GLP1-Agonisten, der Inkretinmimetika. GLP1 ist ein Darmhormon, das bei Nahrungszufuhr – oder, wie sich später zeigen sollte, [Quelle nicht mehr verfügbar] – stimuliert wird und die Insulinausschüttung deutlich verstärkt.
Dieses Phänomen wurde in den 60er-Jahren des vergangenen Jahrhunderts Inkretin-Effekt getauft. Heutzutage gibt es im Bereich (Prä-)Diabetes die GLP1-Analoga Exenatid, Liraglutid und Dulaglutid. Sie binden an den GLP1-Rezeptor und ahmen so die Wirkung von GLP1 nach – das senkt den Blutzuckerspiegel, indem es die Insulinausschüttung forciert.
DT-109 wurde vom Biotech-Unternehmen Diapin entdeckt und als «das aktivste der untersuchten Peptide» beschrieben, das in Tierversuchen dosisabhängig den Blutzuckerspiegel senkt und GLP1 erhöht. Genau das, was [Quelle nicht mehr verfügbar]. Denn auch Glycin selbst kann die GLP1-Ausschüttung stimulieren.
Wieder was gelernt, nicht wahr?
