Acides aminés
La glycine est considérée comme un « antidote au fructose ». Une étude toute récente montre que le DT-109, un tripeptide composé de glycine et de leucine, inverse la stéatose hépatique et freine l'inflammation du foie.
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La glycine. Le plus petit des acides aminés, et le plus doux, au sens propre du terme.
Où en est-on : la glycine comme « antidote au fructose » ?
Beaucoup d'entre nous la connaissent comme composant essentiel du collagène. Cette protéine de structure qui constitue nos os, notre tissu conjonctif, notre peau et d'autres tissus de soutien. La glycine y joue un rôle important : en tant que plus petit acide aminé, elle permet les torsions typiques des longues chaînes de collagène.
Pour qui a besoin d'un petit rappel à ce sujet, nous avons [source plus disponible].
On y trouve, parmi les fonctions listées pour la glycine, l'idée que « la glycine pourrait être l'antidote au fructose ». Cette formule, nous ne l'avons pas inventée. C'était le titre d'un article publié en 2014 par Mark F. McCarty et James J. DiNicolantonio dans une revue spécialisée [source plus disponible].
James DiNicolantonio était à l'époque un inconnu. Aujourd'hui, beaucoup le connaissent. Il n'a pas seulement publié des travaux scientifiques. Il est aussi actif en vulgarisation et anime un [source plus disponible] qui compte désormais 1,4 million d'abonnés. Mark F. McCarty, lui, est surtout connu de celles et ceux qui s'intéressent aux hypothèses dans le domaine des micronutriments.
Revenons au contenu : le fructose dans l'eau de boisson rend le foie (plus) gras et déraille la santé métabolique des animaux. Dans l'alimentation moderne, on le trouve surtout sous forme de sucre de table (saccharose) au menu. D'où ce conseil toujours important : éviter le sucre de table !
La glycine pourrait-elle en plus agir comme antidote ? Les deux auteurs résumaient en tout cas dans leur article : « Sont particulièrement intéressantes les études montrant qu'un apport élevé en glycine peut contrecarrer bon nombre des effets négatifs d'une alimentation riche en sucre sur le foie, la masse grasse et la fonction vasculaire chez le rat. » Passionnant.
Comme nous suivons attentivement l'importance de la glycine depuis de très nombreuses années, nous avons décidé tôt d'utiliser la glycine comme acide aminé fonctionnel dans nos produits. On la retrouve par exemple dans notre [source plus disponible], mais aussi dans le [source plus disponible] ou le [source plus disponible]. On peut aussi l'acheter [source plus disponible] et en mélanger 5 g dans son thé comme « édulcorant ». Plus simple, tu meurs !
Tout nouveau : le « DT-109 » inverse la stéatose hépatique et freine l'inflammation du foie
Une étude vient tout juste de paraître [source plus disponible] dans la revue renommée Cell Metabolism, présentant une substance mystérieuse : le DT-109. Ça sonne un peu fancy, façon Area 51. Mais derrière ce nom se cache tout simplement ce qu'on appelle un tripeptide, soit trois acides aminés liés entre eux : glycine-glycine-leucine. Soit 2/3 de glycine et 1/3 de leucine.
Et là, ça redevient fancy. Les auteurs décrivent ainsi les effets « magiques » du DT-109 :
« À l'aide d'une approche multiomique combinant transcriptomique, protéomique, métabolomique et métagénomique, nous avons découvert que le DT-109 inverse la stéatose hépatique et empêche la progression de la fibrose chez des primates non humains, non seulement en stimulant la dégradation des acides gras et la formation de glutathion, comme c'était le cas chez la souris, mais aussi en modulant le métabolisme microbien des acides biliaires. »
Waouh ! Un tripeptide banal inverse donc, chez la souris comme chez le singe, la stéatose hépatique (non alcoolique) et freine en plus la fibrose hépatique (inflammatoire), c'est-à-dire le stade suivant de la stéatose et le précurseur de la cirrhose du foie, mortelle. Une avancée majeure.
Au prix, semble-t-il, d'un travail considérable, les chercheurs ont découvert que le DT-109 stimule la dégradation des graisses, force la formation de glutathion (= antioxydant le plus important de l'organisme) et influence les bactéries intestinales. Ces dernières métabolisent en effet aussi les produits de dégradation qui quittent le foie via la bile, ce qui a à son tour des effets sur la santé de l'hôte.
Les chercheurs expliquent l'effet du DT-109, soit la glycine-glycine-leucine, entre autres par le fait que des études récentes montrent que dans la stéatose hépatique non alcoolique (NASH), un métabolisme perturbé de la glycine est un facteur causal, ce qui en fait une cible thérapeutique potentielle dans la NASH et les maladies cardiométaboliques. Le DT-109 inverse ce phénomène.
Cela vaut d'ailleurs aussi pour « d'autres traitements à base de glycine, y compris la supplémentation en glycine ou en son précurseur, la sérine. Selon les études, la stéatose hépatique diminue chez les patients et les souris atteints de stéatose hépatique non alcoolique, et les indices de dégradation des graisses augmentent chez les rats nourris au saccharose (sucre de table). »
Passionnant, non ? Les chercheurs nous donnent même une dose pour le DT-109 : 24 à 83 mg par kg de poids corporel. Pour un homme de 80 kg, cela représenterait 1920 à 6640 mg au total de DT-109, dont environ 1000 mg à 3300 mg de glycine (sur une base massique de 1,15:1 glycine:leucine). Bien sûr, on ne peut pas encore exclure aujourd'hui que le DT-109, en tant que tripeptide, ait ses propres effets, non couverts par la glycine ou la leucine seules.
Une cuillère à café de glycine dans le thé ou le café représenterait déjà 5 g (5000 mg) de glycine.
Contexte
Pour qui se demande, pour finir, qui invente des noms aussi dignes d'Area 51 pour ses composés, ou d'où sort soudain ce DT-109 : nous vivons à l'ère des agonistes du GLP1, les incrétinomimétiques. Le GLP1 est une hormone intestinale stimulée lors de la prise alimentaire, ou, comme on l'a découvert plus tard, [source plus disponible], et qui renforce nettement la sécrétion d'insuline.
Ce phénomène a été baptisé effet incrétine dans les années 1960 du siècle dernier. Aujourd'hui, dans le domaine du (pré-)diabète, il existe les analogues du GLP1 exénatide, liraglutide et dulaglutide. Ils se lient au récepteur du GLP1 et imitent ainsi son effet : cela abaisse la glycémie en forçant la sécrétion d'insuline.
Le DT-109 a été découvert par l'entreprise biotech Diapin et décrit comme « le plus actif des peptides étudiés », abaissant la glycémie de façon dose-dépendante chez l'animal et augmentant le GLP1. Exactement ce que [source plus disponible]. Car la glycine elle-même peut aussi stimuler la sécrétion de GLP1.
Encore appris quelque chose, non ?
